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PLoS One:二手烟如何致癌?这次与DNA修复有关

来源:中国疾病预防控制中心 发布日期:2016-10-27 15:52:25 浏览次数: 作者:

近期,肯塔基大学的研究人员指明了烟草烟雾促进肺癌发展的一个新途径:抑制一种名为核苷酸切除修复(NER)的DNA修复过程,相关结果发表在201678日的《PLoS One》杂志上。

烟草烟雾中的许多成分都是致癌物,可以破坏DNA,这种损失必须通过DNA修复机制来清除以防止基因突变的发展,因而DNA修复过程如NER是阻断DNA突变累积的关键,而DNA突变累积也是推动肺癌发展的关键。

本文的主要研究者,英国毒理学与癌症生物学系助理教授Isabel Mellon说,“众所周知,烟草烟雾中的致癌物质导致基因突变的产生,但有较少的研究调查烟草烟雾对DNA修复途径的影响。”

Mellon及其研究小组调查了香烟烟雾冷凝液(CSC)——一种常用的烟草烟雾替代物对体外培养的人类肺细胞NER过程的影响。他们发现肺细胞暴露于CSCNER效率显著降低,此外暴露于CSC破坏了NER过程的关键蛋白——XPCXPC含量减少有助于解释CSC如何抑制NER过程。

该项研究指出,烟草烟雾对DNA完整性具有双重影响:它不仅破坏DNA,还抑制了DNA损伤修复的一个关键过程。“NER过程被抑制可能增加了基因突变的产生,并导致发病率增加,特别是在慢性DNA诱导损伤的情况下,如吸烟者的肺癌问题,这种作用机制的影响可能更为明显。”Mellon解释说。

“如果是这样的话,一个人的肺细胞DNA修复能力可以用来预测烟草烟雾带来的肺癌风险”,Mellon说,“未来我们希望能够确定不同人的NER效率有何不同,我们也将继续评估暴露于环境对DNA修复带来的负面影响。无论是遗传还是环境因素,DNA修复功能下降都有可能增加一个人罹患癌症的风险。”

(来源:生物探索)

原文出处:Holcomb N, Goswami M, Han SG,et al. Exposure of Human Lung Cells to Tobacco Smoke Condensate Inhibits the Nucleotide Excision Repair Pathway[J]. PLoS One. 2016 Jul 8;11(7):e0158858. doi: 10.1371/journal.pone.0158858. eCollection 2016.

链接:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27391141


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