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传染病

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传染病概述

来源: 发布日期:2012-05-23 浏览次数:

传染病的发病机制
   传染病的发生与发展有一个共同的特点,就是具有明显的阶段性。主要包括:病原体侵入人体──定位和寄居──通过各种致病因子或机体反应造成机体损伤──病原体从体内清除、排出、携带、潜伏或者导致患者死亡等。发病机制中的阶段性与临床表现的阶段性大多数是互相吻合的,但有时并不一致。例如,在伤寒第一次菌血症时还未出现症状,第四周体温下降时肠壁溃疡尚未完全愈合。
   传染病流行过程,必须具备传染源、传播途径和易感人群三个基本环节。这三环节同时存在并相互联系时,才能形成流行过程。如果缺乏某一环节或阻断三者的相互联系,流行过程就会被中断。
基本特征
   1、有病原体:每一种传染病都有它特异的病原体。比如水痘的病原体是水痘病毒,猩红热的病原体是溶血性链球菌。
   2、有传染性:传染病的病原体可以从一个人经过一定的途径传染给另一个人。每种传染病都有比较固定的传染期,排出病原体,污染环境,传染他人。
   3、有免疫性:大多数患者在痊愈后,都可产生不同程度的免疫力。
   4、可以预防:通过控制传染源,切断传染途径,增强抵抗力等措施,可以有效地预防传染病的发生和流行。
   5、有流行病学特征:传染病在人群中流行,其流行过程受自然因素和社会因素的影响,并表现出多方面的流行特征。
 流行特征

   1、强度特征  传染病流行过程中可呈散发、暴发、流行及大流行。
   2、地区特征  某些传染病和寄生虫病只限于一定地区和范围内发生,自然疫源性疾病也只限于一定地区内发生,此等传染病因有其地区特征,均称地方性传染病。
   3、季节特征  是指传染病的发病率随季节的变化而升降,不同的传染病大致上有不同的季节性。季节性的发病率升高。与温度、湿度、传播媒介因素、人群流动有关。
   4、职业特征  某些传染病与所从事职业有关,如炭疽、布鲁氏菌病等。
   5、年龄特征  如某些传染病,尤其是呼吸道传染病,儿童发生率高。
感染及其过程
   通常所说的感染,又称传染,是病原体侵入人体并与之相互作用、相互斗争的过程。(病原体是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫)    
   一般来讲,传染病病愈后,人体对同一种传染病可产生不同程度的免疫力。不同传染病产生的免疫程度也不同。如感染麻疹,可获得终生免疫;感染流感,免疫时间很短,随着病毒变异可多次感染。
   由于病原体的致病力和人体免疫功能的不同,可产生病原体被消灭或排出体外、病原携带状态、隐性感染、潜伏性感染、显性感染五种状态。
 病原体被消灭或排出体外

   病原体侵入人体后,在入侵部位被消灭,如皮肤粘膜的屏障作用,胃酸的杀菌作用,组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用。或通过局部的免疫作用,病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外,不出现病理损害和疾病的临床表现。
隐性感染(inapparent infection)

   亦称亚临床感染(Subclinical infection)是指机体被病原侵袭后,仅出现轻微病理损害,而不出现或出现不明显的临床症状,只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程,流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、登革热、乙型肝炎等均有大量隐性感染的存在。
 病原携带状态(carrier infection)

   包括带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后,存在于机体的一定部位,虽可有轻度的病理损害,但不出现疾病的临床症状。病原携带有两种状态,一是无症状携带,即客观上不易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态;二是恢复期携带,亦称病后携带,一般临床症状已消失,症理损伤得到修复,而病原体仍暂时或持续寄生于体内。由于携带者向外排出病原体,成为具有传染性的重要传染源。
显性感染(apparent infection)

   病原体侵入人体后,因免疫功能的改变,致使病原体不断繁殖,并产生毒素,导致机体出现病理及病理生理改变,临床出现传染病特有的临床表现,则为传染病发作。
潜在性感染(lateneinfection)

   指人体内保留病原体,潜伏一定部位,不出现临床表现,病原体也不被向外排出,只有当人体抵抗力降低时,病原体则乘机活跃增殖引起发病。疟疾、结核有此等表现。麻疹后,病毒可长期潜伏于中枢神经系统,数年后发病,成为亚急性硬化性全脑炎。
非特异性免疫
   是先天就有的,非针对某一特定抗原物质的免疫反应应答。有种的差异,具有稳定性,可遗传给子代。主要表现三方面的功能。
   1、免疫屏障
   包括皮肤粘膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障。健康皮肤粘膜除通过机械阻挡病原体的入侵外,还可通过分泌的汗腺液,乳酸,脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的溶菌酶,粘多糖、胃酸、蛋白酶等对病原体发挥杀灭作用。病原体由血液进入脑组织时,血脑屏障可起阻挡与保护作用,婴幼儿血脑屏障不健全,病原体可侵入脑组织。胎血屏障易阻挡母体内病原体侵入胎儿,妊娠三个月内,胎血屏障尚未健全,母体感染风疹病后,易通过尚未健全的胎血屏障引起胎儿感染。
   2、吞噬作用
   在肝脏、脾脏、骨髓、淋巴结、肺泡及血管内皮有固定的吞噬细胞谓之巨噬细胞;在血液中游动的细胞名为单核细胞,以及血液中的中性粒细胞,均具有强大的吞噬作用,包括趋化、吞入、调理、杀灭等过程。结核杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等被吞入后可不被杀灭,可在细胞内存活和繁殖。
   3、体液作用
   血液、各种分泌液与组织液含有补体、溶菌酶、备解素、干扰素等杀伤物质。
特异性免疫

   又称获得性免疫,具有特异性,有抵抗同一种微生物的重复感染,不能遗传。分为细胞免疫与体液免疫两类。
   1、细胞免疫
   T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞,受到抗原刺激后,转化为致敏淋巴细胞,并表现出特异性免疫应答,免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递,故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段,在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时,便释放出多种淋巴因子(转移因子、移动抑制因子,激活因子,皮肤反应因子,淋巴毒,干扰素),与巨噬细胞,杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染;免疫监视;移植排斥;参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。
   2、体液免疫
   B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。在抗原刺激下转化为浆细胞,合成免疫球蛋白,能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。
变态反应

   抗原抗体在体内的相互作用中,转变为对人体不利表现,出现异常免疫反应,即过敏反应。变态反应分为四型。
   1、第Ⅰ型变态反应(速发型)如血清过敏性休克,青霉素过敏反应,寄生虫感染时的过敏反应。
   2、第Ⅱ型变态反应(细胞溶解型)如输血反应,药物过敏性血细胞减少。
   3、第Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)如出血热,链球菌感染后肾小球肾炎。
   4、第Ⅳ型变态反应(迟发型)细胞内寄生的细菌性疾病如结核病,布氏杆菌病,某些真菌感染等。
传染源
   指体内带有病原体,并不断向体外排出病原体的人和动物。
   1、病人
   在大多数传染中,病人是重要传染源,然而在不同病期的病人,传染性的强弱有所不同,尤其在发病期其传染最强。  
   2、病原携带者
   包括病后病原携带和无症状病原携带,病后病原携带称为恢复期病原携带者,3个月内排菌的为暂时病原携带,超过3个月的为慢性病原携带。病原携带不易发现,具有重要流行病学意义。  
   3、受染动物
   传播疾病的动物为动物传染源,动物作为传染源传播的疾病,称为动物性传染病,如狂犬病,布鲁氏菌病等;野生动物为传染源的传染病,称为自然疫源性传染病,如鼠疫、钩端螺旋体病、流行性出血热等病。
传播途径

   病原体从传染源排出体外,经过一定的传播方式,到达与侵入新的易感者的过程,谓之传播途径。分为四种传播方式。
   1、水与食物传播
   病原体借粪便排出体外,污染水和食物,易感者通过污染的水和食物受染。菌痢、伤寒、霍乱、甲型毒性肝炎等病通过此方式传播。
   2、空气飞沫传播
   病原体由传染源通过咳嗽、喷嚏、谈话排出的分泌物和飞沫,使易感者吸入受染。流脑、猩红热、百日咳、流感、麻疹等病,通过此方式传播。
   3、虫媒传播
   病原体在昆虫体内繁殖,完成其生活周期,通过不同的侵入方式使病原体进入易感者体内。蚊、蚤、蜱、恙虫、蝇等昆虫为重要传播媒介。如蚊传疟疾,丝虫病,乙型脑炎,蜱传回归热、虱传斑疹伤寒、蚤传鼠疫,恙虫传恙虫病。由于病原体在昆虫体内的繁殖周期中的某一阶段才能造成传播,故称生物传播。病原体通过蝇机械携带传播于易感者称机械传播。如菌痢、伤寒等。
   4、接触传播
   有直接接触与间接接触两种传播方式。如皮肤炭疽、狂犬病等均为直接接触而受染,乙型肝炎之注射受染,血吸虫病,钩端螺旋体病为接触疫水传染,均为直接接触传播。多种肠道传染病通过污染的手传染,谓之间接传播。
易感人群

   是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或进入疫区,部队的新兵入伍,易引起传染病流行。病后获得免疫、人群隐性感染,人工免疫,均使人群易感性降低,不易传染病流行或终止其流行。
自然因素
   包括地理因素与气候因素。大部分虫媒传杂病和某些自然疫源性传染病,有较严格的地区和季节性。与水网地区、气候温和、雨量充沛、草木丛生适宜于储存宿主,啮齿动物、节肢动物的生存繁衍、活动有关。寒冷季节易发生呼吸道传染病,夏秋季节易发生消化道传染病。
社会因素

   主要是人民的生活水平,社会卫生保健事业的发展,预防普及密切相关。生活水平低工作与卫生条件差,可致机体抗病能力低下,无疑增加感染的机会,亦是构成传染病流行的条件之一。我国解放以来消灭与杜绝了烈性传染病与在部分寄生虫病的流行,并使呼吸道传染病发病率降低,显然与优越的社会主义制度息息相关。
传染病的诊断
   对传染病必须在早期就能作出正确的诊断,正确诊断是及时隔离和采取有效治疗的基础,从而防止其扩散。传染病的诊断需要详尽的病史和全面的体格检查,以及发病年龄、职业、季节和地区、预防接种史、接触史、过去病史等流行病学资料。通常还要进行一系列的实验室检查,如三大常规、病原学检查、特异性抗体检测等。其诊断方法与步骤是:
   1、临床特点  
   包括详询病史及体格检查的发现加以综合分析。依其潜伏期长短,起病的缓急,发热特点、皮疹特点、中毒症状、特殊症状及体征可作出初步诊断。如猩红热的红斑疹,麻疹的口腔粘膜斑,百日咳的痉挛性咳嗽,白喉的假膜,流行性脑脊髓膜炎的皮肤瘀斑,伤寒的玫瑰疹,脊髓灰质炎的肢体弛缓性瘫痪、流行性出血热的三红及球结膜渗出等。
   2、流行病学资料
包括发病地区、发病季节、既往传染病情况、接触史、预防接种史;还包括年龄、藉贯、职业、流行地区旅居史等,结合临床资料的归纳分析,有助于临床诊断。
   3、实验室检查
病原体检查

   1、直接检查  脑膜炎双球菌、疟原虫、微丝蚴、溶组织阿米巴原虫及包囊,血吸虫卵,螺旋体等病原体可在镜下查到及时确定诊断。
   2、病原体分离  依不同疾病取血液、尿、粪、脑脊液、骨髓、鼻咽分泌物、渗出液,活检组织等进行培养与分离鉴定。细菌能在普通培养基或特殊培养基内生长,病毒及立克次体必须在活组织细胞内增殖,培养时根据不同的病原体,选择不同的组织与培养基或动物接种。
实验室检查

   1、血液常规
    大部分细菌性传染病白细胞总数及中性粒细胞增多,唯伤寒减少,布鲁氏菌病减少或正常。绝大多数病毒性传染病白细胞部数减少且淋巴细胞比例增高,但流行性出血热、流行性乙型脑炎总数增高。血中出现异型淋巴细胞,见于流行性出血热。传染性单核细胞增多症。原虫病白细胞总数偏低或正常。
   2、尿常规
   流行性出血热、钩端螺旋体病患者尿内有蛋白、白细胞、红细胞、且前者尿内有膜状物。黄疸型肝炎尿胆红质阳性。
   3、粪常规
   菌痢、肠阿米巴病,呈粘脓血便和果浆样便;细菌性肠道感染多呈水样便或血水样便或混有脓及粘液。病毒性肠道感染多为水样便或混有粘液。
免疫学检查

   免疫学检查是一种特异性的诊断方法,广泛用于临床检查,以确定诊断和流行病学调查。血清学检查可用已知抗原检查未知抗体,也可用已知抗体检查未知抗原。抗体检查抗原的称反向试验,抗原抗体直接结合的称直接反应,抗原和抗体利用载体后相结合的称间接反应。测定血清中的特异性抗体需检查双份血清,恢复期抗体滴度需超过病初滴度4倍才有诊断意义。
分子生物学检测

   利用同位素32P或生物素标记的分子探针可以检出特异性的病毒核酸。近年发展起来的聚合酶链反应技术(polymerase chain reaction, PCR)是利用人工合成的核苷酸序列作为“引物”,在耐热DNA聚合酶的作用下,通过变化反应温度,扩增目的基因,用于检测体液,组织中相应核酸的存在,在扩增循环中DNA片段上百万倍增加是很特异和非常灵敏的方法。
   其它有气相色谱、鲎试验、诊断性穿刺、乙状结肠镜检查、活体组织检查、生物化学检查、X线检查、超声波检查、同位素扫描检查、电子计算机体层扫描(CT)等检查。
治疗原则
   传染病治疗应坚持综合治疗原则,即治疗、护理、隔离、消毒并重,一般治疗、病原治疗、对症治疗与康复治疗并重的原则。目的在于促进患者的康复,控制传染源,防止进一步传播。
   治疗与预防相结合 一经确诊就应早期彻底治疗,有利于防止转为慢性,有助于消灭病原体控制传染病的流行。治疗本身也是控制传染源的重要预防措施之一。在治疗患者的同时,必须做好隔离、消毒、疫情报告、接触者的检疫与流行病学的调查。
   病原治疗与支持、对症治疗相结合消灭病原体、中和毒素是最根本的有效治疗措施。支持与对症治疗是增强病原治疗提高治愈率,促使病人早日恢复的重要措施,亦是实施病原治疗的基础。两者不可偏废其一。
   中西医治疗相结合 祖国医学几千年来对传染病的治疗积累了丰富的经验,近几十年来可谓日新月异发展,两者结合必然起着互为补充,促进疗效,甚至可能对某些单用西药不能解决的疾病,中药可表现出治疗结果。
一般治疗
   是指非针对病原而对机体具有支持与保获的治疗。  
   1、隔离
   根据传染病传染性的强弱,传播途径的不同和传染期的长短,收住相应隔离病室。隔离分为严密隔离、呼吸道隔离,消化道隔离,接触与昆虫隔离等。隔离的同时要好消毒工作。  
   2、护理
   病室保持安静清洁,空气流通新鲜,使病人保持良好的休息状态。良好的基础与临床护理,可谓治疗的基础。对休克、出血、昏迷、抽风、窒息、呼吸衰竭、循环障碍等专项特殊护理,对降低病死率,防止各种并发症的发生有重要意义。  
   3、饮食
   保证一定热量的供应,根据不同的病情给予流质、半流质软食等,并补充各种维生素。对进食困难的病人需喂食,鼻饲或静脉补给必要的营养品。
 病原与免疫治疗

   抗生素疗法,病原疗法中抗生素的应用最为广泛。选用抗生素的原则是:  
   1、严格掌握适应症。先用针对性强的抗生素。  
   2、病毒感染性疾病抗生素无效不宜选用。  
   3、用抗生素前需要作病原培养,并按药敏试验选药。  
   4、多种抗生素治疗无效的未明热患者,不宜继续使用抗生素,因抗生素的使用发生菌失调或严重副作用者,应停用或改用其它合适的抗生素。  
   5、对疑似细菌感染又无培养结果的危急病人,或免疫力低下的传染病患者可试用抗生素。  
   6、预防性应用抗生素必须目的性明确。
免疫疗法:
   1、抗毒素(sntitoxin)用于治疗白喉、破伤风、肉毒杆菌中毒等外毒素引起的疾病。
   2、免疫调节剂(immunomodulator),用于临床的有左旋咪唑,胎盘肽,白细胞介素-α等。
抗病毒疗法:

   1、金钢烷胺、金钢烷乙胺可改变膜表面电荷阻止病毒进入细胞,用于甲型流感的预防。
   2、碘苷(疱疹净)、阿糖腺苷、病毒唑等用于疱疹性脑炎、乙脑炎、乙型肝炎、流行性出血热等治疗,此类药可阻止病毒基因的复制。
   3、干扰素、骤肌胞等药用于乙型肝炎,流行性出血热等疾病的治疗,此类药物通过抑制病毒基因起作用。
化学疗法

   常用磺胺药治疗流行性脑脊髓膜炎,氯化喹啉、伯氨喹啉治疗疟疾,吡喹酮治疗血吸虫病和肺吸虫病,灭滴灵治疗阿米巴病,海群生治疗丝虫病。喹诺酮类药物如吡哌酸、甲氟哌酸、丙氟哌酸、氟嗪酸、氟啶酸等对沙门氏菌,各种革氏阴性菌、厌氧菌、支原体、衣原体有较强的杀菌作用。
对症与支持治疗

   1、降温
   对高热病人可用头部放置冰袋,洒精擦浴,温水灌肠等物理疗法,亦可针刺合谷、曲池、大椎等穴位,超高热病人可用亚冬眠疗法,亦可间断肾上腺皮质激素。  
   2、纠正酸碱失衡及电解质紊乱
   高热、呕吐、腹泻、大汗、多尿等所致失水、失盐酸中毒等,通过口服及静脉输注及时补充纠正。
   3、镇静止惊
   因高热,脑缺氧,脑水肿,脑疝等发生的惊厥或抽风,应立即采用降温,镇静药物,脱水剂等处理。
   4、心功能不全
   应给予强心药、改善血循环、纠正与解除引起心功能不全的诸因素。
   5、微循环障碍
   补充血容量、纠正酸中毒调整血管舒缩功能。
   6、呼吸衰竭
   去除呼吸衰竭的原因,保持呼吸道通畅,吸氧,呼吸兴奋药,人工呼吸器。
预防措施
   针对构成传染病流行过程的三个基本环节采取综合性措施,并且根据各种传染病的特点,针对传播的主导环节,采取适当的措施,防治传染病继续传播。
 切断传播途径

   对于消化道传染病、虫媒管染病以及许多寄生虫病来说,切断传播途径通常是起主导作用的预防措施,其中,以开展爱国卫生运动、搞好环境卫生为重点措施。
   消毒是切断传播途径的重要措施。狭义的消毒是指消灭污染环境的病原体而言。广义的消毒则包括消灭传播媒介在内。消毒有疫源地消毒(包括随时消毒与终末消毒)及预防性消毒两大类。消毒方法有物理消毒法和化学消毒法两种,可根据不同的传染病选择采用。
管理传染源

   传染病报告制度是早期发现传染病的重要措施,必须严格遵守。根据《中华人民共和国传染病防治法》,将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。
   甲类传染病是指:鼠疫、霍乱。
   乙类传染病是指:传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、甲型H1N1流感、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
   丙类传染病是指:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。  
   对乙类传染病中脊髓灰质炎、传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采取本法所称甲类传染病的预防、控制措施。
   对传染病接触者,应分别按具体情况采取检疫措施,密切观察,并适当作药物预防或预防接种。
   应尽可能地在人群中检出病原携带者,进行治疗、教育、调整工作岗位和随访观察。
   对动物传染源,有经济价值的家禽及家畜,应尽可能加以治疗,必要时宰杀后加以消毒处理;如无经济价值者则设法消灭。
保护易感人群

   提高人群免疫力的措施包括特异性和非特异性两个方面。非特异性提高人群免疫力的措施包括改善营养、锻炼身体和提高生活水平等,可提高机体的非特异性免疫力。但起关键作用的还是通过预防接种提高人群的主动或被动特异性免疫力。接种各种蛋白疫苗之后可使机体对相应的病毒、衣原体、细菌和螺旋体等感染具有特异性主动免疫能力。


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